Blood：谁是布鲁克汉斯细胞组织细胞增生症驱动突变的携带者？

朗格马克斯肝细胞组织肝细胞增生症（LCH）是一种由MAPK渠道里的偶发性激活凋亡特别设计的质系由。

“曲解的质系由轴突圆锥形肝细胞(DC)”数学方法并不认为，高危、多子系由统、凶险器官非典型(MS-RO+)LCH是由骨质(BM)内就位的多潜能造滴血祖肝细胞的特别设计凋亡招致的，而低风险、MS-RO-和单子系由统(SS)LCH则是由循环或组织内就位的轴突圆锥形肝细胞(DC)的前线粒体的特别设计凋亡招致的。

本研究研究了CD34+c-Kit+FLT3+质系由祖肝细胞群在所有LCH病表现里作为潜在凋亡收纳者的可能性。

该社会性包含单核肝细胞(Mo)/巨噬肝细胞(MF)、破骨肝细胞(OC)和轴突圆锥形肝细胞(DC)寡能祖肝细胞。MS-RO+LCH患儿骨质来源的CD34+c-Kit+FLT3+肝细胞，在体内可消除郎格马克斯肝细胞(LC)十分相似肝细胞。该祖肝细胞来源的LC十分相似和DC后代都收纳BRAF凋亡，证实了它们的联合源于。

在高危和低危LCH患儿里，CD34+c-Kit+FLT3+祖肝细胞在滴肝脏里的倍数之外高于健康献滴血者。在1例MS-RO+LCH患儿里，CD34+c-Kit+FLT3+肝细胞在滴肝脏里的倍数及其BRAF凋亡后代之外随化疗而扭转。

在体内，高危和低危LCH患儿外周滴血来源的CD34+c-Kit+FLT3+祖肝细胞之外可消除DC和LC十分相似肝细胞，但其特别设计凋亡不易被探测到，可能是由于凋亡的祖肝细胞的倍数较低所导致的。此外，研究医务人员还在多个低危患儿的结核Mo/MF、DC、LC和/或OC十分相似肝细胞以及滴血Mo和DC里发现凋亡的BRAF遗传。

综上所述，研究医务人员推测，在高危和低危LCH患儿里，特别设计凋亡都存在于BM内就位的质系由祖肝细胞里，该祖肝细胞可以动员到滴肝脏里。

原始应是：

Yanling Xiao，et al. Bone marrow-derived myeloid progenitors as driver mutation carriers in high- and low-risk Langerhans cell histiocytosis. Blood. August 4，2020.